Rewelacyjne wyniki Temina i Mizutami

Wspomnieć należy, że już przed kilku laty była wysunięta przez Te- mina hipoteza tzw. prowirusa DNA, według której replikacja onkogen- nych wirusów RNA odbywała się przy udziale pośredniczącego DNA, a nie pośredniczącego RNA, jak to ma miejsce w replikacji innych wirusów RNA.

Szereg faktów zresztą przemawiało za taką koncepcją. Wiadomo było, że DNA odgrywa istotną rolę w namnażaniu i ekspresji właściwości onkogennych wirusów RNA. Hamując syntezę komórkowego DNA można było zapobiec infekcji oraz transformacji komórek, a synteza wi- rionów (wirusowych kwasów nukleinowych) onkogennych wirusów RNA była wrażliwa na działanie aktynomycyny D. Antybiotyk ten jest bardzo silnym środkiem hamującym wybiórczo transkrypcję poprzez wiązanie się z guaniną DNA. Wyniki te wskazywały na zależność syntezy RNA wirusowego od syntezy DNA komórkowego.

Rewelacyjne wyniki Temina i Mizutami oraz Baltimore wkrótce zostały potwierdzone przez Spiegelmana i wsp., którzy wykazali, że wiele onkogennych wirusów RNA zawiera enzym syntetyzujący hybrydy DNA-RNA na jednoniciowym RNA wirusa. Biochemicznie udowodniono, że pasmo DNA takiej hybrydy jest komplementarne do wirusowego RNA. Enzym ten daje się stosunkowo łatwo oddzielić od cząsteczki wirusa i może wykorzystywać różne sztuczne polinukleotydy jako matryce do syntezy komplementarnego DNA.

Leave a Reply