Mitchell

Mitchell w 1963 r. założył, że podczas transportu elektronów jony H+ (protony) są wypychane na zewnątrz błony mitochondrialnej, a elektrony transportowane na stronę wewnętrzną. Wewnętrzna błona mito- chondrialna jest nieprzepuszczalna dla protonów, a rozdzielenie ładunków w błonie byłoby wykorzystywane przez złożony mechanizm prowadzący do powstania ATP. Podstawą tej hipotezy jest obecność enzymu ATP-azy związanego z wewnętrzną błoną mitochondrialną. Enzym ten, uważany za czynnik sprzęgający utlenianie z fosforylacją, jak każdy enzym, jest funkcjonalnie asymetryczny ze względu na obecność centrum aktywnego. Cząsteczki enzymu w błonie, są spolaryzowane, tj. ich centra aktywne są tak samo ułożone w stosunku do powierzchni błony. Szczegółowo będzie to omówione w dalszej części tego rozdziału (str. 236).

Opisując budowę grzebieni mitochondrialnych wspomniano o możli-wości izolowania frakcji zawierającej cząstki uszypułowane i mającej aktywność ATP-azy. Frakcja błon pozbawionych tych cząstek zachowuje komplet enzymów łańcucha oddechowego. Widocznie enzymy łańcucha znajdują się w obrębie błony grzebieni, a aktywność ATP-azowa jest związana z cząstkami. Po połączeniu frakcji cząstek z frakcją zawierającą błony mitochondrialne pozbawione tych cząstek odtwarza się pierwotna struktura grzebieni. Nie towarzyszy temu pełne odzyskanie czynności utleniania sprzężonego z fosforylacją i dającego się hamować swoistymi inhibitorami. Dla pełnego odzyskania funkcji trzeba jeszcze dodać kilka czynników, otrzymanych z mitochondriów różnymi metodami.

Leave a Reply