Jak w większości zjawisk genetycznych

Przypuszcza się, że niektóre typy ludzkich białaczek mają związek z pojedynczymi genami recesywnymi. Jednak bardziej prawdopodobne jest, że choroby te są funkcją osobniczej konstytucji w kilku loci genów, z których każdy ma swój udział w odporności lub wrażliwości na tę chorobę.

Jak w większości zjawisk genetycznych, fenotyp (osobnicza podatność na nowotwór) określony jest współdziałaniem genotypu gospodarza oraz pewnymi czynnikami środowiskowymi, np. naświetlaniem promieniami X czy działaniem benzenu, które zwiększają wrodzone ryzyko choroby. Czytelnik zdaje sobie sprawę, że zrozumienie dziedziczenia chorób wielogenowych jest znacznie trudniejsze niż zrozumienie dziedziczenia schorzeń jednogenowych.

Modelem do badań nowotworów, wrażliwość na które jest’ cechą wielogenową, jest białaczka myszy wywołana wirusem Frienda (FV). Ponieważ stosunkowo dobrze poznano geny kontrolujące odpowiedź go-spodarza na FV, choroba ta służy jako model dla innych układów wie-

SFFV logenowych, mimo że jest to typowa choroba laboratoryjna, bardzo rzadko występująca samorzutnie. Poznanie, jak każdy z genów wpływa na odpowiedź myszy na ten wirus, ma istotne znaczenie dla poznania mechanizmów białaczek samorzutnych. Tabela 1 przedstawia cztery ka-tegorie genów determinujących odpowiedź gospodarza na FV.

SFFV wykazuje swoistość tkankową dla prekursorów komórek ery- troidalnych. Jest wirusem defektywnym, tzn. niezdolnym do prowadzenia własnego cyklu zakaźnego przy braku LLV. Ten ostatni służy jako wirus pomocniczy, dostarczając brakujący w genomie SFFV czynnik, umożliwiający produkcję zakaźnych wirionów SFFV.

Odpowiedzią gospodarza na SFFV i LLV rządzą dwa oddzielne geny Fv-2 i Fv-1. Geny Fv-2 regulują wrażliwość na SFFV. Homo- i heterozygoty alleli

Leave a Reply